Nacionále: pony, 10-ročná kobyla
Anamnéza:
Kobyla poníka bola prezentovaná s nechutenstvom, tachykardiou a zníženou produkciou stolice v trvaní 12 hodín. Jej klinické prejavy nevymizli ani po tom, čo jej referujúci veterinárny lekár podal medikáciu butylskopolamínom, metamizolom a flunixín meglumínom.
Klinické vyšetrenie:
Pri prezentácii bola kobyla apatická, ale reagovala na podnety, s miernym záujmom o pastvu. Teplota bola v norme, 37º C. Mala tachykardiu (80 bpm) a auskultačne zníženú črevnú peristaltiku. BCS bolo 9/9. Pri orálnom vyšetrení nebolo zistené žiadne ochorenie zubov. Rektálne vyšetrenie bolo bez patologického nálezu.
Ďalšie vyšetrenia:
Biochémia (pozri tabuľka. č. 1)
Vyšetrenie moču
Vyšetrenie moču pomocou dipsticku ukázalo stopy glukózy a erytrocyty/hemoglobín 4+.
Hematológia
Pri hematologickom vyšetrení bola pozorovaná hraničná erytrocytóza (hematokrit – 0,51 l/l, ref. hodnoty 0,3 – 0,5 l/l). Ostatné hematologické parametre ako aj proteíny plazmy a fibrinogén boli v rámci ref. hodnôt.
Zobrazovacia diagnostika
Ultrasonografia brucha odhalila zväčšenú pečeň so zvýšenou echogenicitou a so zaoblenými okrajmi (obrázok 1). Kolika bola vylúčená.
Aká je vaša interpretácia klinicko-patologických nálezov?
Aké ďalšie testy by ste vykonali, aby ste našli konečnú diagnózu?
Biochémia
Stredná až výrazná hypertriglyceridémia najpravdepodobnejšie odrážala primárnu alebo sekundárnu hyperlipémiu. Hyperlipémia koní je dôsledkom negatívneho energetického stavu, ktorý bol v tomto prípade s najväčšou pravdepodobnosťou sekundárny k anorexii, obezite alebo hepatopatii. Iné príčiny sekundárnej hyperlipémie boli menej pravdepodobné (stres, neoplázia, gastrointestinálne ochorenie, dysfunkcia pars intermedia hypofýzy [PPID]) alebo boli vylúčené (laminitída, zlyhanie obličiek, ochorenie zubov, endotoxémia).
CK bola výrazne zvýšená, čo naznačuje poškodenie myocytov (pravdepodobne kostrových svalov, ale aj srdcového), ktoré by mohlo byť sekundárne pri akumulácii lipidov, po intramuskulárnych injekciách alebo hypoxii. Nutričné príčiny, toxíny, trauma, rabdomyolýza, zápalové a infekčné ochorenia boli na základe klinického obrazu považované za nepravdepodobné príčiny svalového poškodenia.
Mierne zvýšenie AST by mohlo odrážať poškodenie myocytov a/alebo pečene – podporované zvýšením CK a GGT.
GGT bola výrazne zvýšená, čo naznačovalo hepatobiliárne (cholestáza, biliárna hyperplázia) alebo hepatálne ochorenie – najpravdepodobnejšie spojené s hepatickou lipidózou. Ďalšie poruchy, ako je cholangiohepatitída a motolice pečene, boli stále zvažované. Akútna nekróza hepatocytov bola menej pravdepodobná pri normálnej hodnote GLDH, podobne ako toxikóza vzhľadom na anamnézu.
Mierne zvýšenie žlčových kyselín a bilirubínu môže indikovať cholestázu. Oba parametre môžu byť tiež zvýšené v dôsledku dysfunkcie pečene. Hyperbilirubinémia môže byť tiež sekundárna k anorexii; hemolytická porucha a sepsa boli vylúčené.
Mierna hyperglykémia mohla súvisieť so stresom či odrážať excitáciu alebo byť následkom inzulínovej rezistencie v dôsledku obezity (napr. metabolický syndróm). Postprandiálny nárast bol oveľa menej pravdepodobný. Hyperglykémia mohla byť tiež sekundárna k PPID, ale zodpovedajúce klinické príznaky neboli pozorované. Diabetes mellitus bol vylúčený vzhľadom na mieru hyperglykémie.
Vyšetrenie moču
Stopy glukózy na dipsticku s najväčšou pravdepodobnosťou odrážajú hyperglykémiu. Prítomnosť 4+ erytrocytov/hemoglobínu môže byť sekundárna k myoglobinúrii (vzhľadom na zvýšenú CK) alebo zápalu/infekcii, krvácaniu, traume obličiek alebo močových ciest (menej pravdepodobné vzhľadom na nedostatok zodpovedajúcich klinických príznakov). Vyšetrenie sedimentu nebolo robené.
Hematológia
Napriek tomu, že plazmatické bielkoviny neboli vysoké, erytrocytóza bola s najväčšou pravdepodobnosťou sekundárna v dôsledku dehydratácie. Ďalšou pravdepodobnou možnosťou bola kontrakcia sleziny spôsobená excitáciou/bolesťou. Kardiorespiračné ochorenie a endotoxický šok boli nepravdepodobné vzhľadom na nedostatok zodpovedajúcich klinických nálezov. Iné menej časté príčiny erytrocytózy (napr. nádor vylučujúci erytropoetín, primárna erytrocytóza alebo polycytémia vera) boli vylúčené na základe mierneho charakteru zmien.
Ťažké zápalové ochorenie/akútny zápal sa považoval za veľmi nepravdepodobný vzhľadom na nedostatok významných hematologických zmien a normálny fibrinogén.
Ďalšie vyšetrenia
Parazitologické vyšetrenie trusu
Urobilo sa vyšetrenie trusu a počet vajíčok červov bol nulový, takže parazitárna príčina bola nepravdepodobná.
Biopsia pečene a histológia
Biopsia pečene a následná histológia ukázala miernu hepatocelulárnu steatózu, stredný až výrazný chronický edém hepatocytov (akumulácia glykogénu), stredný lymfocytárny zápal a stredné, portálne/a porto – portálne fibrotické premostenie (obrázok 2a-d).
Iné
Nazogastrická intubácia neviedla k žiadnemu žalúdočnému refluxu. Abdominocentéza bola vykonaná, ale nebola získaná žiadna peritoneálna tekutina.
Meranie troponínu I, ktoré by bolo nápomocné pre vylúčenie poškodenia srdcového svalu, sa neuskutočnilo.
Testy na metabolický syndróm a PPID, ktoré by mohli zviera predisponovať k hyperlipémii, neboli vykonané pre nízke klinické podozrenie na tieto ochorenia. Na vylúčenie metabolického syndrómu by bolo potrebné meranie inzulínu v krvi a vykonanie glukózového tolerančného testu. Na vylúčenie PPID by sa odporúčalo meranie ACTH a dexametazón supresný test.
Neuskutočnila sa ani analýza močového sedimentu a kultivácia moču, ktorá by pomohla určiť príčinu pozitívneho nálezu erytrocytov/hemoglobínu na dipsticku.
DIAGNÓZA: HYPERLIPÉMIA, CHRONICKÁ HEPATOPATIA S CHOLESTÁZOU, DYSFUNKCIA PEČENE A ĽAHKÁ HEPATICKÁ LIPIDÓZA
Liečba a ďalší priebeh
Kobyla bola počas hospitalizácie liečená intravenóznymi infúziami, intravenóznou suplementáciou glukózy a protamin – zink inzulínom. Dobre reagovala na terapiu a rýchlo sa jej vrátila plná chuť do jedla a bystré správanie. Frekvencia defekácie bola normálna. Počas hospitalizácie sa triglyceridy, celkový bilirubín, žlčové kyseliny a CK upravili do referenčného rozmedzia. Hodnoty glukózy, AST, GGT sa znížili, ale stále boli vyššie ako referenčné hodnoty. Napriek výraznému klinickému zlepšeniu pretrvávala tachykardia (okolo 60 bpm). Elektrokardiografia potvrdila normálny sínusový rytmus.
Desať dní po príjme bola prepustená domov s inštrukciami, aby sa vrátila k bežnému manažmentu. Odporúčalo sa kŕmiť namočeným senom (s minerálmi, vitamínmi a ostropestrecom mariánskym), aby sa zabránilo ďalšiemu priberaniu. Kontrola stavu pečene bola odporučená do štyroch týždňov.
Diskusia
Hyperlipémia je potenciálne život ohrozujúca porucha u poníkov, miniatúrnych koní a somárov, zriedkavo postihujúca kone štandardnej veľkosti. Ochorenie je charakterizované výrazne zvýšenou koncentráciou triglyceridov. Môže sa vyskytovať ako primárny stav, alebo môže byť sekundárna k akýmkoľvek fyziologickým alebo patologickým stavom, ktoré vyvolávajú negatívnu energetickú bilanciu, a preto menia metabolizmus lipoproteínov. Medzi najčastejšie základné príčiny/predisponujúce faktory patrí anorexia, obezita, gravidita, laktácia, zlyhanie obličiek, endotoxémia, stres, PPID, laminitída, gastrointestinálne ochorenie, hepatopatia, ochorenie zubov, neoplázia alebo chirurgický zákrok.
Rozvoj hyperlipémie je spojený s mobilizáciou mastných kyselín z triglyceridov v tukovom tkanive, ku ktorej dochádza väčšinou v reakcii na hypoglykémiu, ktorá sa nezastaví ani po naplnení energetických potrieb. Mastné kyseliny, ktoré tkanivo nevyužije, sú vychytávané pečeňou, kde len časť z nich môže byť využitá ako zdroj energie alebo premenená na ketóny. Väčšina sa reesterifikuje na triglyceridy a ukladá sa v hepatocytoch alebo sa uvoľňuje do obehu ako lipoproteíny bohaté na triglyceridy, t. j. VLDL. Výrazná hyperlipémia vedie k hepatickej lipidóze a sekundárnemu poškodeniu/dysfunkcii hepatocytov. Ukladanie lipidov sa môže vyskytnúť aj v obličkách a iných orgánoch, čo vedie k zlyhaniu obličiek a viacerých orgánov.
V tomto prípade nebolo možné identifikovať presnú príčinu syndrómu. Vo všeobecnosti sú poníky náchylné na túto metabolickú poruchu v dôsledku vrodenej inzulínovej rezistencie. Obezita a samičie pohlavie by tiež mohli byť považované za iniciačné faktory. Chronická hepatopatia pozorovaná v tomto prípade sa pravdepodobne vyskytovala už skôr.
Liečba zahŕňa infúznu terapiu, infúziu glukózy (s inzulínom/bez neho), nutričnú podporu a liečbu primárnej poruchy. Prognóza je často zlá.
